Kortfattat om disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom

Innehåll

  • DVS-syndromsutveckling
  • Hur manifesteras av FCS-syndromet


  • DVS-syndromsutveckling


    Kortfattat om disseminerat intravaskulärt koagulationssyndromDisseminerad intravaskulär koagulering (DVS-syndrom, trombohemorrhagiskt syndrom, koagulopatiförbrukning) - Livshotande kränkning av blodkoagulering på grund av massiv frisättning från vävnad av tromboplastiska ämnen.
    Disseminerad intravaskulär koagulering kan fortsätta både i form av en lung eller till och med asymptomatisk störning och i form av svår blixtkoagulopati (tillstånd på grund av kränkningar av fysiologiska blodkoaguleringsmekanismer).

    Oftast finns DVS-syndromet på:

    • obstetrisk patologi;
    • metastaser av maligna neoplasmer;
    • allvarliga skador;
    • Bakteriell sepsis.

    I DVS-syndromet är blodkoagulering kraftigt accelererad och trombos och emboli av små kärl uppstår (t.E. Blodkärl som blockerar pluggar som anges i dem).

    Efter den initiala trombotiska fasen av DVS-syndromet utvecklas sekundär fibrinolys,.E. Upplösningen av proteinet som bildar grunden för trombusen.



    Hur manifesteras av FCS-syndromet

    Manifestationer av disseminerad intravaskulär koagulering beror på svårighetsgraden av processen och dess fas.

    De flesta patienter har:

    • rikligt hemorragisk utslag (t.E. utslag, på grund av frisläppandet av röda blodkroppar bortom kärlen på huden);
    • Blodfuktighet av slemhinnor, operativa sår, stående platser katetrar.

    Mindre ofta börjar DVS-syndromet med en blå färg av lemmarna, trombos och nekros i zoner, där blodflödet i spasmen och trumman av små fartyg lider mest (fingrarna, könsorganen, nässpetsen).

    Kroniskt DVS-syndrom (speciellt associerat med maligna neoplasmer) kan vara begränsade till förändringar i laboratorieindikatorer.

    Tendensen att blöda i största möjliga utsträckning korrelerar med en minskning av nivån av fibrinogen - proteinet syntetiserat i levern och deltar i bildandet av en trombus.

    Överdriven aktivering av koagulationssystemet åtföljs av avsättning av ett olösligt protein som bildar ramen för graven i små kärl, vilket kan leda till förstöring av röda blodkroppar.

    Mikrangiopatisk hemolytisk anemi (deponering av det olösliga proteinet som alstras av stiftelsen av blodduken) på arteriolens väggar observeras omkring varje fjärde patient med disseminerad intravaskulär koagulering. Det är sant att graden av förstörelse av erytrocyter, åtföljd av yoglobinutgången, hos sådana patienter är inte så hög som, till patienter med hemolytiskt uremiskt syndrom.

    Leave a reply