Patogenesen av ascit beror i stor utsträckning på den specifika orsaken som orsakar det. Hos patienter som lider av allvarlig cirrotisk lutning av levern ökar en ökning av trycket i ådresystemet, vilket ger blodflöde till levern.
Innehåll
Modern medicin har inte fullständig kunskap om detaljerna i utvecklingen av ascites i varje specifik klinisk observation. Vi vet emellertid många faktorer som är ansvariga för utseendet på en vätska i bukhålan hos patienter med allvarlig cirrotisk leverskada.
Portal Hypertensionssyndrom
Vid levercrrosos utvecklas ett karakteristiskt symptomkomplex, karakteriserat som portalhypertensionssyndrom, på grund av en signifikant ökning av trycket i veninsystemet, vilket ger blodflöde från de flesta organ som är belägna i bukhålan till levern. Detta händer på grund av det faktum att levern «filtrera», Avsedd för den inhemska biokemiska omvandlingen av olika kemiska föreningar som kommer in i organet, som inte kan hoppa genom sig själva mängden vätska, vars transit gav en hälsosam lever under normala förhållanden.
Något flytande blod «klämde ut» genom venös väggen och penetrerar den första fasen av hans tvungna «Återbosättning» till de omgivande tygerna, och med utvecklingen av vissa ytterligare biverkningar, kan falla i bukhålan. Svårigheten hos blodets passage i en portalven leder till ett kluster av vävnadsvätskan i bukorganen, vilket resulterar i vilket de induceras, de lymfatiska kärlen expanderar signifikant. Ökat tryck i bärvenen åtföljs av ett ökat fluidutbyte i lymfkanalen. Men i utvecklingen av Ascites, hör en avgörande roll inte en överträdelse av passiviteten i systemet med en portalvein, men svårigheterna med blodkotelett på nivån av leverlobes. Det mekaniska hindret för det post-sinusformade utflödet av blod på grund av morfologiska störningar i organets struktur under cirros, spelar den viktigaste rollen i ackumulering av ascites, även om det inte är den enda.
Allvarlig lesion av leverceller
Hos patienter med svåra lesioner av leverceller utvecklas proteinavkänningsfunktionen. Levern blir oförmögen att på ett adekvat sätt påfyllas av den naturliga och patologiska förlusten av den mest värdefulla fraktionen av proteinspektrumet i människokroppen - albumin. De tillhör K «Ljus» Molekylära strukturer, har en mängd olika funktionella ansvarsområden, inklusive tillräcklig nivå av onkotiskt blodtryck, vilket bidrar till innehavet av sin flytande del i den vaskulära sängen. Med hypoalbuminemi försöker vätskan att lämna clearance av venösa kärl i portalsystemet, vilket bidrar till utvecklingen av ascites.
Innehållet av natrium och vatten i kroppen regleras av njurarna under kontroll av det antidiuretiska hormonhypofysen. Den skadade levern kan inte tillräckligt neutralisera blodcirkulerande antidiuretiskt hormon, vilket bidrar till vattenfördröjningen i kärlbädden. Njurplasma och glomerulära filtreringsindikatorer reduceras, reabsorptionen av natrium och utsöndring av kalium ökar.
En ökning av deras reabsorption i njurkanalerna på grund av aldosterons inverkan har viktigt i mekanismen för natrium- och vattenfördröjning. Hyperldosteronism under leverns cirros uppstår på grund av den ökade utsöndringen av adrenalcortexens hormon mot bakgrund av förekomsten av en effektiv mängd cirkulerande blod och reducerad inaktivering i hepatocyter hyperaldosteronism uppstår först och främst som ett svar på a Minska den effektiva mängden cirkulerande plasma, som är en aktivator av Rhenin-Angiotensin-Aldosteronsystemet, ansvarigt för att återställa den korrekta nivån av VULIENIEN.
Insufficiens av lymfsystemet
Den ledande rollen i bildandet av ascites hos patienter med levercirros, hör naturligtvis till den lymfasystembrist. Leveren är utformad upp till 70% av hela kroppslymfen, som transporteras till venösa systemet med en stor cirkulation av blodcirkulationen. På grund av dekomptionen av det venösa leversystemet under cirros blir det omöjligt perfusion av den erforderliga mängden portalblod genom organet.
Belastningen på lymfottocksystemet ökar kraftigt, vilket är tvungen att ersätta insufficiensen av venös utflöde och tar det maximala möjliga (upp till en tiofaldig ökning i volymen) mängden vätska från organet i form av «lever» lymfs. Men, vara under lång «Brådskande», På grund av uttalade störningar i lever hemolymphodynamiken upphör det lymfsystemet, slutligen att klara av intäkterna. Lymfatiska kapillärer, små kärl och trunkstrumpor expanderar, det finns disorganisering av normal mikrolimphocyerculation vid nivån av lymfangerna, som en följd av ventilens insufficiens ökar stagnation av lymf, lymfatisk hypertoni. Dynamisk lymfottockbrist utvecklas, vilket leder till en vätska som sjunker från leverns yta till bukhålan. Detta leder till en situation som kliniker ringer «Spela lever», När peashing av lymfen genom en serös mantel av levern (glissonov kapsel) leder till ascites utseende. Under en tid kan denna vätska tillräckligt absorbera parietal peritoneum, men dessa kompensationskapacitet kan inte vara oändliga.
Faktum är att för att förflytta vätskan från bukhålan och återvända den till kärlkanalen motsvarar samma system av lymfoottock, som vid tidpunkten för utvecklingen av ascit är åtminstone i delbetalningen och ytterligare belastning i formen av en ökning av mängden vätska som måste flyttas från bukhålan, leder till sin fulla insolvens.
Deltagandet av lymfsystemet i genesen av avelshemodynamik hos patienter med cirros är så signifikant, vilket ledde till bildandet av begreppet portal lymfatisk hypertension. Utan tvekan finns det andra mekanismer för utvecklingen av ascitiskt syndrom, som vi ännu inte vet eller inte kan bedöma graden av deras betydelse på grund av otillräcklig medvetenhet.
