Endometriska hyperplastiska processer är möjliga vid vilken ålder som helst, men den maximala frekvensen av sjukdomar observeras under perimenopausen. Vid utvecklingen av sjukdomen spelas en viktig roll av en ogynnsam miljö situation, en ökning av antalet kroniska somatiska sjukdomar, hormonella störningar och en minskning av immunitet.
Innehåll
Endometriska hyperplastiska processer är möjliga vid vilken ålder som helst, men deras frekvens ökar avsevärt av perimensperioden. Ökningen av förekomsten av hyperplastiska processer av endometrialer är associerad med en ökning av livslängden och med ogynnsamma miljöförhållanden, en ökning av antalet kroniska somatiska sjukdomar och en minskning av immunitet hos kvinnor.
Mekanism för förekomsten av sjukdomen
Endometrium är målorganet för könshormoner på grund av närvaron av specifika receptorer i den. Balanserad hormonell påverkan genom cytoplasmiska och kärnreceptorer tillhandahåller fysiologiska cykliska transformationer av livmodermembranet. Brott mot hormonell status kan leda till en förändring av tillväxten och differentieringen av endometriella cellelement och medför utvecklingen av hyperplastiska processer.
Den främre platsen i patogenesen av de endometriumhyperplastiska processerna ges till en relativ eller absolut ökning av östrogenhalten, frånvaro eller otillräckligt anti-östrogen påverkan av progesteron. Orsaker till Hyperstream:
- Anovulation på grund av Persistens eller Atresia Folliklar
- Hyperplastiska processer i äggstockar eller skynda-icke-äggstockar (stromal hyperplasi, stuga, granuler, tumör, celltumörer och t.D.)
- Brott mot den gonadotropa funktionen av hypofysen
- Hyperplasi av adrenal cortex
- Felaktig användning av hormonella läkemedel (östrogener, anti-östrogener)
Men endometriumhyperplastiska processerna kan utvecklas och med ostörda hormonförhållanden. I utvecklingen av sådana patologiska processer ges den ledande rollen till störningar i vävnadsmottagningen. Infektionsinflammatoriska förändringar i endometrials kan leda till utveckling av endometriska hyperplastiska processer hos 30% av patienterna.
I patogenesen av endometriska hyperplastiska processer upptar utbytes- och endokrina störningar också:
- Förändringar i fettbyte
- Kränkningar av metabolism av sexhormoner i patologin i hepatobiliensystemet och mag-tarmkanalen
- Minska immunitet
- Sköldkörtelstörningar
Endometrial Hyperplasia Development Options
Jag.I. Bokman satte fram konceptet med två patogeniska utföringsformer av endometriska hyperplastiska processer. Det första alternativet kännetecknas av en sort och djup av hyperastros i kombination med störningar av fett och kolhydratmetabolism och manifesterar sig i anmärkning av livmoderblödning, infertilitet, sen förekomst av klimakteriet, äggstocksplaser och polycystiskt ovariellt syndrom. Ofta finns det Momas och diffus endometrial hyperplasi, mot bakgrunden av vilka polyper uppträder, foci av atypisk hyperplasi av endometrial och cancer. Utbytesstörningar leder till fetma, hyperlipidemi och diabetes.
Med en andra patogenetisk version uttrycks dessa endokrina växelstörningar i fuzzy eller i allmänhet frånvarande; Fibrosis Stroma Ovarian kombinerar med en normal struktur eller endometrialatrofi, med tillkomsten av polyper, fokal hyperplasi (inklusive atypisk) och endometrial cancer.
Under de senaste åren har ett komplext system av faktorer som är involverade i cellulär förordning avslöjats och idéerna om intercellulär interaktion och intracellulära processer i hormonberoende vävnader har expanderats. Således är det fastställt att i reglering av den proliferativa aktiviteten hos endometriella celler tillsammans med östrogen är ett antal biologiskt aktiva föreningar involverade (polypeptidtillväxtfaktorer, cytokiner, arakidonsyrametaboliter), såväl som immunitetssystemet. Vid reglering av processerna för vävnadshomeostas och patogenesen av proliferativa sjukdomar hör en viktig roll inte bara till ökningen av cellproliferation, men också en överträdelse av reglering av celldöd (apoptos). Motståndet hos endometriella celler till den programmerade celldöden (apoptos) leder till ackumulering av modifierade och överdrivna prolifererande celler, som kännetecknas av neoplastiska förändringar i endometrial. Hyperplastiska förändringar utsätts vanligtvis för det funktionella skiktet av endometrial, mycket mindre ofta - basal.
Således är den patologiska transformationen av endometrium en komplex biologisk process som påverkar alla länkar i neurohumoralreglering av en kvinnas kropp.
