Hepatiska encefalopati utvecklas långsamt, de enda manifestationerna i flera dagar eller veckor kan vara förvirring, dåsighet och tremor. Orsakerna till dessa symtom kan vara många sjukdomar. Hur man känner igen sjukdomen? Få reda på mer!
Innehåll
Vad är hepatisk encefalopati
Den stat som kännetecknas av termen «Hepatisk encefalopati» (PE), innefattar ett spektrum av neuropsykiatriska störningar, som utvecklas med leverfel och / eller cirros.
Vad är orsakerna till hepatisk encefalopati
De främsta orsakerna till utvecklingen av hepatisk encefalopati är leversjukdomar: akut leverinsufficiens (OPON) och levercirros. Hepatisk encefalopati orsakad av OPN, kännetecknas av hög dödlighet: ca 80% av patienterna dör utan leveröverföringar. De som har återhämtat prognosen är dock gynnsam (det finns inga tecken på kronisk leversjukdom och hepatisk encefalopati). Med cirros, är lever encefalopati den mest allvarliga och ogynnsamma komplikationen. I avsaknad av kliniska tecken på hepatisk encefalopati hos 30-80% av patienterna med cirros, avslöjar ytterligare psykometrisk undersökning neuropsykiatriska störningar. Detta tillstånd är indikerat som latent (dold) hepatisk encefalopati (LPE).
Leverinsufficiens leder till utvecklingen av obalans i nivån av aminosyror och en ökning av blodinnehållet hos neurotoxiner (giftiga ämnen som huvudsakligen påverkar nervösa celler). Detta medför svullnad och funktionsnedsättning av Astrohlo: Permeabiliteten hos skyddsbarriären ökar mellan det totala blodflödet och hjärnblodflödet, processerna för att överföra nervpulserna och tillhandahålla nervceller genom energi, som kliniskt manifesteras av symptom på encefalopati.
Ammoniakens roll i utvecklingen av sjukdomen
Ammoniak är grundläggande bland neurotoxiner. I en hälsosam kropp upprätthålls en balans mellan bildandet och bortskaffandet. De viktigaste källorna till ammoniakbildning är: ett tjockt tarm (protein och ureabehandling av bakteriell mikroflora), muskler (proportionell mot fysisk belastning), njure, en tunntarm (sönderfall av aminosyran av glutamin - den huvudsakliga energikällan hos Intestinal slemhinnaceller), lever (proteinklyvning). För bortskaffande av ammoniak i kroppen finns två mekanismer: syntesen av urea i levern, bildandet av glutamin både i levern och i musklerna, hjärnan. Ammoniak tränger in i hjärnan där den neurotoxiska effekten orsakas: syntesen av huvudkällan för cellenergi - ATP reduceras, den normala balansen av aminosyror och neurotransmittorer störs.
Aminosyra-obalans kännetecknas av en ökning av blodhalten hos aromatiska aminosyror. Detta medför ett signifikant flöde av aromatiska aminosyror i hjärnan och syntesen av den så kallade «Falsk» Neurotransmittorer - betydligt mindre aktiva substanser än fysiologisk norepinefrin och dopamin. Dessutom ökar koncentrationen av bromsneurotransmittorn av gamma-aminoljesyra (GAMK) också. Förutom ammoniak till den endogena neurotoxingruppen innefattar även merkaptaner och fettsyror. Dessa ämnen är produkter av bakteriell bearbetning i kolon av svavelhaltiga aminosyror och livsmedelsfetter. Normalt neutraliseras de av levern.
Symptom på hepatisk encefalopati
Hepatiska encefalopati utvecklas långsamt, de enda manifestationerna i flera dagar eller veckor kan vara förvirring, dåsighet och asterixis (CLapping tremor). Svårighetsgraden av neuropsykiatriska symptom på hepatiska encefalopati sträcker sig från ljusstegen till den djupa koma. Symptom på hepatisk encefalopati bestäms av kliniskt och täcker förändringar i medvetandet, intelligens, beteende och muskelstörningar. Huvudkriteriet för att bestämma det hepatiska encefalopati-scenen är medvetenhetstillståndet.
- I det första etappen av hepatisk encefalopati är sömnrytm störd: sömnighet dag och sömnlöshet visas på natten.
- I det andra steget ökar dåsigheten och kan gå till slöhet.
- I det tredje steget förenar ovanstående symptom desorienteringen i tid och utrymme och medvetenhetens förvirring. Separata patienter utvecklar epileptiska anfall, Spastic Paraplegia.
- Det fjärde etappen är själva komaen - kännetecknas av bristen på medvetenhet och reaktion på irriterande ämnen.
De dedikerade stadierna av encefalopati kan konsekvent flytta en till en annan, medan de flesta av de symptom som uppträder på tidigare stadier bevaras på följande. Dessutom är latent (dold) lever encefalopati (LPE), när kliniska symptom på hepatisk encefalopati frånvarande, men med en ytterligare studie, hittas ett antal neuropsykiska störningar, nämligen en minskning av hastigheten på kognitiv aktivitet och noggrannheten av fint motilitet. LPE anses som det föregående steget av allvarlig hepatisk encefalopati. Frekvensen av dess detektering hos patienter med levercirros är 50-70%.
Vilka diagnostiska metoder finns för att identifiera hepatisk encefalopati
Definition av ammoniaknivå. Hos de flesta patienter med hepatisk encefalopati (mer än 90%) ökar nivån av ammoniak i blodet signifikant. Samtidigt bör normal koncentration inte ligga till grund för att med undantag av diagnosen av hepatisk encefalopati. Psykometrisk testning. Det används för att identifiera LPE och för att detaljera psykiska störningar i den första och andra stegens hepatiska encefalopati. Två testgrupper skiljer sig: tester på hastigheten på kognitiv reaktion (antal kommunikationstest) och test för noggrannheten av fin motilitet (testlinje eller labyrint). Till exempel, när man utför ett kommunikationstest av siffror, ansluter patienten raden av siffror från 1 till 25, tryckt av ett brutet ark på ett pappersark. Testuppskattningen är den tid som patienten spenderas på dess utförande, inklusive den tid som krävs för att korrigera fel. Känsligheten hos psykometriska test för att identifiera LPE är 70-80%. Elektroencefalografi. EEG-känslighet för att identifiera LPE låg - ca 30%.Orsakad av hjärnpotentialer (VP). Det är känsligare än EEG, metoden att identifiera LPE. (känslighet på ca 80%). Magnetisk resonansspektroskopi (MRC). En särskilt känslig metod för att identifiera LPE och utvärdera svårighetsgraden av PE (känslighet för att identifiera LPE närmar sig 100%).
Finns det en effektiv behandling för hepatisk encefalopati?
För närvarande ingår tre huvudgrupper av händelser i den komplexa behandlingen av hepatisk encefalopati: diet, läkemedelsterapi, levertransplantation.
Diet. Hos patienter med lever-encefalopati riktas dietåtgärder å ena sidan för att begränsa antagningen från matprotein, vilket förutsätter målet att minska bildandet av ammoniak i tjocktarmen, å andra sidan - för att säkerställa upptagande från mat tillräckligt med kalori (vid minst 1500 kcal / dag), vilket leder till en minskning av förfallsprocesser. Med allvarlig hepatisk encefalopati reduceras det dagliga proteinintaget till 20-30 g. Efter att ha förbättrat det kliniska tillståndet ökar proteininnehållet i kosten var tredje dag med 10 g till daglig konsumtion av 1 g per 1 kg kroppsvikt. Lång begränsning av protein i näring av patienter med hepatisk encefalopati används nu inte, eftersom det bidrar till förstörelsen av kroppens inre proteiner och leder till en ökning av kvävehaltiga föreningar.
All specifik medicineringsterapi, beroende på dess orientering, kan delas upp i flera grupper. Det mest kända och allmänt använda läkemedlet för behandling av PE är en laktulos, vilken är en syntetisk disackarid. Huvudmekanismen för dess verkan är att minska koncentrationen av ammoniak i blodet genom att reducera kvittot från tarmarna. Den positiva effekten av behandling med laktulos visas i multicenterstudier. Det uppnås hos 60-70% av patienterna med PE och beror på svårighetsgraden av levercirros och graden av portalhypertension. Dosen av laktulos väljs individuellt och varierar från 30 till 120 ml per dag. Optimal doser är de vid vilka en mjuk konsistens avföring uppnås 2-3 gånger om dagen. För att minska bildandet av toxiner, inklusive ammoniak i tjocktarmen, används också antibiotika. För närvarande används rifaximin, vankomycin, ciprofloxacin och metronidazol i stor utsträckning vid behandling av hepatisk encefalopati. En väsentlig nackdel i antibiotika är en begränsning av tidpunkten för deras tillämpning, vilket gör det omöjligt att använda sin användning på långsiktigt förebyggande av hepatisk encefalopati. Bland läkemedel som används för att minska bromsprocesserna i det centrala nervsystemet var nootropa medel (flohomazenyl) vanligast. Vid behandling av hepatiska encefalopati kan grenade sidokedjans aminosyror också användas, normaliserar blodets aminosyrakomposition. Särskilt allmänt används de hos patienter med levercirros. Zink kan användas som ett tillägg till huvudbehandlingen hos patienter med hepatisk encefalopati.
Med svår, progressiv hepatisk encefalopati, liksom patienter med leverinsufficiens, är det enda effektiva sättet att behandla levertransplantation.
Behandling av latent hepatisk encefalopati (LPE)
I en av de senaste studierna, profilen av sjukdomens inflytande på den dagliga aktiviteten hos patienter med levercirros med LPE och utan den. Det har fastställts att i gruppen av patienter med LPE minskar avsevärt livskvaliteten på sådana vågar som social anpassning, nivå av ångest, interpersonella kontakter, rytm av viloläge - arbete. Patienter med LPE, som regel, behåller förmågan att arbeta, men dessa förändringar orsakar behovet av deras korrigering. Utvecklingen av PE under akuta och kroniska leversjukdomar är den mest allvarliga och prognostiskt ogynnsamma komplikationen.
I 50-70% av patienterna med levercirros vid utförande av psykometrisk provning detekteras LPE. Behandling innefattar att identifiera och eliminera faktorer som orsakas av sjukdom, såväl som diet och specifik läkemedelsterapi. För behandling av PE och LPE används flera grupper av droger med en annan verkningsmekanism, bland vilka laktulos erhölls den största fördelningen. Såsom har bevisats av den undersökta i Tyskland, efter 8 veckors behandling med laktulos (Duhalak-läkemedel) i 88% av patienterna med LPE, var det en tydlig förbättring av resultaten av psykometriska test.
