Utvecklingsmekanismer kolera

Innehåll

  • Ingångsportinfektion
  • Drift av kolera-vibrerande på tarmarna
  • Mekanismer av lesion av andra system av oraganism



  • Ingångsportinfektion

    Inträdesportar av infektion genom vilken patogenen kommer in i kroppen är matsmältningsorganet. Emellertid dör kolera vibrium ofta i magen på grund av närvaron av saltsyra (salt) syra där, vilket faktiskt har en skadlig effekt. Sjukdomen utvecklas endast när skyddsmekanismen inte fungerar och kolera Vibrion övervinner gastriska barriären. Att nå tunntarmen börjar den kausativa agenten kolera för att multiplicera intensivt och allokera exotoxin till en extern miljö. Många sjukdoms manifestationer uppstår under exotoxinens verkan. I experiment på volontärer fann man att endast de enorma doserna av kolera-vibration orsakade sjukdomen hos individer, och efter preliminär neutralisering av saltsyra i magen kunde sjukdomen orsakas efter införandet av 106 vibrationer (t. E. 100 000 gånger mindre dos).



    Drift av kolera-vibrerande på tarmarna

    Framväxten av kolera syndrom är associerat med närvaron av två ämnen i Vibrio:

    • Protein Enterotoxin - Cholerogen (Exotoxin)
    • Neuraminidas

    Utvecklingsmekanismer koleraCholerogen binder till en specifik receptor av enterocyter - celler i tunntarmen - gangliosid. Neuraminidas, splittringsyrarester, bildar en specifik receptor från gangliosid, varigenom man förstärker verkan av cholerogen.

    Det kolerogenspecifika receptorkomplexet aktiverar processen med utbildning av prostaglandiner. Det är dessa ämnen som regleras av jonpumpsekretionen av vatten och elektrolyter från cellen i tarmlumen. Som ett resultat av aktiveringen av denna mekanism börjar det lemma membranet i tunntarmen att utsöndra en stor mängd vätska i tarmlumen, vilket fysiskt inte har tid att suga den tjocka tarmen. Börjar riklig diarré med vätska.

    Grova morfologiska förändringar av cellerna hos patienter med kolera identifierar. Det var inte möjligt att detektera kolera toxin ingen i lymfen eller i blodet av kärl från tunntarmen. I detta avseende finns det inga data som toxinet hos människor förvånar alla andra kroppar utom tunntarmen.

    Vätskan som utsöndras av en tunn tarm kännetecknas av ett litet proteininnehåll, innehåller följande elektrolyter:

    • natrium
    • kalium
    • bikarbonat
    • Klorida



    Mekanismer av lesion av andra system av oraganism

    Förlust av vätska når 1 liter inom en timme. Som ett resultat är det en minskning av volymen av plasma med en minskning av antalet cirkulerande blod och dess koncentration. Det finns en rörelse av vätska från det intercellulära utrymmet i ett intravaskulärt utrymme, vilket inte kan kompensera för de fortsatta förlusterna av vätskan. I detta avseende, hemodynamiska störningar, mikrocirkulationsstörningar, som leder till dehydreringschock (chock från dehydrering) och akut njursvikt.

    Acidos, som utvecklas vid en chock (skift av telefonens telefon i den sura sidan) amplifieras av alkalisbrist. Koncentrationen av bikarbonat i avföring är dubbelt så hög som innehållet i blodplasma. Det finns en progressiv förlust av kalium, vars koncentration i avföring är 3-5 gånger högre jämfört med sådant blodplasma.

    Om du anger en tillräcklig mängd vätska intravenöst, försvinner alla överträdelser snabbt. Felaktig behandling eller frånvaro leder till utvecklingen av akut njursvikt och hypokalemi (minskning av blodkaliumkoncentrationen). Den senare kan i sin tur orsaka intestinal aton, hypotension, arytmi, förändringar i myokardium. Uppsägningen av njurens utsöndringsledning leder till azotemi - ackumuleras i blodet av kvävehaltiga ämnen. Störning av blodcirkulationen i hjärnkärl, acidos och uremi (urin i blodet) bestämmer störningen av funktionerna i det centrala nervsystemet och patientens medvetenhet (dåsighet, sopor, koma).

    Leave a reply